体外膜氧合治疗微创二尖瓣手术术后单侧肺水肿
翻译：万丽丽
华中科技大学同医院心脏大血管外科
审校：郝星首都医科医院体外循环科
摘要
右侧肺水肿是微创二尖瓣手术术后可能危及生命的并发症，约2%的患者在术后需行体外膜氧合支持治疗严重低氧血症。肺水肿确切的病理生理机制尚不清楚，有可能与缺血再灌注损伤和再次膨肺相关。此报道中，我们应用体外膜氧合，成功救治了两例因右侧肺水肿引起严重低氧血症和多器官功能损伤的病例。
关键词
微创二尖瓣手术；单侧肺水肿；V-V体外膜氧合；多器官功能损伤；呼吸衰竭
病例一
女性，48岁，因”二尖瓣重度返流“行微创二尖瓣修补手术。既往无特殊病史。体外循环时间分钟，阻断时间分钟。术后12小时，增加正性肌力及血管活性药物，氧合及血流动力学无法改善。手术第二天，机械通气FiO%，气道峰值30cmH2O，PEEP10cmH2O，潮气量-ml，氧饱和度仍低于90%。胸片（图1）显示：右肺中下叶致密影。患者同时出现了急性肾损伤（AKI），代谢性酸中*，高钾血症。食道超声（TEE）提示：心输出量7l/min，左室功能良好，二尖瓣无狭窄及返流，右室功能不良，少量心包积液。
由于缺氧逐渐加重，我们决定采用静脉-静脉体外膜氧合（V-VECMO）治疗：右侧颈内静脉置入31Fr双腔管；同时行静脉-静脉血滤（CVVH）。之后，呼吸和血流动力学逐渐改善。术后第二天，患者由于骨筋膜室综合症，出现左小腿肿胀，行骨筋膜切开术。经过小时ECMO辅助，患者成功脱机。在ICU治疗30天后，转入肾内科继续治疗，最后顺利出院。
图1：病例一，致密影集中在右肺中下叶
病例二
男性，40岁，因“二尖瓣脱垂，重度返流“，行微创二尖瓣手术。既往有高血压病史。手术前一周，患者出现呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿，经治疗病情稳定后行微创二尖瓣手术。体外循环后，经纤支镜检查，右肺发现粉红色泡沫液体，左肺无明显肺水肿。随着缺氧的加重，患者血流动力学不稳定，我们立即右侧颈内静脉置入31Fr双腔管，行V-VECMO辅助(图2)。体外循环时间分钟，阻断时间分钟。术后持续正性肌力药物、血管活性药物及肾脏替代疗法。胸部CT(图3)显示右肺高致密影。头部CT显示部分小梗死及出血灶。经过5天ECMO辅助，患者成功脱机，无神经系统症状，45天后顺利出院。出院时胸片(图4)显示右肺致密影几乎完全消失。
图2：病例二，右肺致密影；右侧颈内静脉可见双腔ECMO插管
图3：病例二，胸部CT显示右肺完全实变
图4：病例二，出院时患者胸片。较之前明显好转
讨论
微创瓣膜手术(MIVS)因其低发病率和低死亡率被大家认可。与传统二尖瓣手术相比，MIVS有利于改善患者术后呼吸功能，减少呼吸机及ICU治疗时间，减少出血、胸骨感染等并发症，减少患者术后疼痛及手术创伤。
MIVS通常采用右侧胸壁小切口，通过股动脉、股静脉插管行体外循环（CPB）。MIVS术后并发右侧肺水肿在部分病例报告中有所描述，发生率约5.6-25%2，5。单侧肺水肿（UPE）的发病机制和危险因素尚不明确，有文献指出可能与肺动脉高压(尤其是高于35mmHg)，术前及术后高C反应蛋白(CRP)、糖尿病、慢性阻塞性肺疾(COPD)、右心室功能不全，输入新鲜冰冻血浆(FFP)相关；长时间CPB引起的缺血-再灌注肺损伤、全身炎症因子释放是其主要原因。针对于CPB引起的缺血-再灌注肺损伤、全身炎症因子释放现有很多研究及治疗方案，如线粒体保护剂、NADPH抑制剂等，作用甚微。
Modi等对例病例行回顾性研究表明，尽管与传统手术相比，MIVS阻断时间及手术时间延长，但大多数患者术后恢复良好。因此,即使UPE的病理生理学机制至今仍不清楚，但通过最佳时机的体外膜氧合（ECMO）治疗，肺可以在几天内恢复其气体交换功能。
结论
临床数据表明，MIVS术后因肺水肿这一并发症，行ECMO治疗的病例逐渐增加。尽管肺水肿病理生理学机制尚不清楚，但其是可逆的。我们的目的是进一步意识到，ECMO作为MIVS术后肺水肿的终极治疗手段的重要性。把握时机、合理运用，能为患者带来很大益处。
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”中国体外循环论坛